جدیدترین روش های درمان کم شنوایی که تاکنون شناخته شده اند

• کم شنوایی شایع‌ترین نارسایی حسی است که از هر ۵۰۰ نفر در سراسر جهان یک نفر به آن مبتلا میباشد. افزایش سن و قرار گرفتن مزمن در معرض سر و صدای بلند از عوامل اصلی ابتلا به کم شنوایی هستند. از زمان کشف چند ژن مرتبط با ناشنوایی در دهه ۱۹۹۰، نقش عوامل ژنتیکی توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده است. به تازگی محققان چینی موفق به شناسایی ژنی شده‌اند که مسئول ناشنوایی است؛ این کشف، زمینه را برای درمان اختلالات شنوایی هموار میکند این مطالعه نشان می‌دهد که ژن ABCC1 واریان‌های مرتبط با کم شنوایی دارد و نقش مهمی در حفظ عملکرد حلزون گوش در گوش داخلی ایفا می‌کند. در واقع واریان‌های ژن ABCC1 می‌توانند مانند یک پمپ، مواد سمی و زائد متابولیت را از گوش داخلی تخلیه کنند و در آزمایش بر روی موش‌ها متوجه شدند که اختلال عملکرد این واریان‌ها می‌تواند به کم شنوایی منجر شود. کشف مکانیزیم چگونگی عملکرد واریان‌های این ژن منفرد، می‌تواند به محققان در ابداع درمان جدیدی برای میلیون‌ها نفر که دچار کم شنوایی هستند، کمک کند و این اطلاعات آنها پیامدهایی برای تشخیص مولکولی و بالینی کم شنوایی در آینده دارد.

• در مطالعه دیگری دانشمندان با تکنیک جدید درمانی موفق شدند با بازتولید سلولهای مویی شنوایی در ارگان کرتی حلزون گوش داخلی موش های آزمایشگاهی دریچه ای نوین به درمان ناشنوایی بگشایند. این دستاورد مهم که با تلاش دانشمندان در آمریکا حاصل شده است احتمالا و در آینده ای نه چندان دور برای درمان ناشنوایی به کار گرفته خواهد شد. نگرش آنها در این پروژه برای احیای مجدد سیستم شنوایی، جایگزین ساختن سلول های معیوب با سلولهای سالم و جدید است و این امکان وجود دارد که سلول های مویی شنوایی را در ارگان کرتی حلزون گوش پستانداران بتوان مجددا تولید کرد چراکه همزمان با مرگ این سلول ها، کم شنوایی نیز افزایش می یابد. در واقع در طول عمر هر فرد بخش قابل توجهی از این سلول ها برای همیشه از بین میروند که نتیجه آن از دست دادن نسبی شنوایی در کهنسالان است و افرادی که در معرض سر و صدای زیاد قرار داشته باشند با سرعت بیشتری این سلول ها را از دست می دهند.

• در پژوهش دیگری محققان درون گوش پرندگان مجموعه ای از گیرنده ها موسوم به فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) را شناسایی کردند که مسئول فعال سازی سلول های پشتیبان اندام شنوایی هستند. این سلول ها پس از تحریک شدن، موجب شکل گیری و رشد سلول های حسگر مویی جدید می شوند. در بدن پستانداران نیز فاکتور رشد اپیدرمی وجود دارد، اما موجب رشد سلول های حسگر مویی در گوش نمی شود. محققان کار خود را با این فرض آغاز کردند که تحریک گیرنده های فاکتور رشد اپیدرمی می تواند منجر به رشد مجدد سلول های حسگر مویی در پستانداران شود و برای بررسی این فرضیه، روش های مختلفی را مورد استفاده قرار دادند و در نهایت مشخص شد با تحریک گیرنده های موسوم به ERBB2 زنجیره ای از رخدادها به وقوع می پیوندد که در اثر آن سلول های پشتیبان حلزونی تولید مثل کرده و فرآیند تحریک سلول های بنیادی مجاور را برای تبدیل شدن به سلول های حسگر مویی آغاز می کنند. این فرآیند علاوه بر رشد سلول های حسگر مویی جدید، امکان یکپارچه سازی این سلول ها را با سلول های عصبی نیز فراهم می کند. به گفته محققان فرآیند درمان ناشنوایی بسیار پیچیده بوده و مستلزم مجموعه ای از تغییرات سلولی است. برای این منظور باید سلول های حسگر مویی مجددا رشد کنند، عملکرد درستی داشته باشند و به شبکه نورون های مناسب متصل شوند. بنابراین رشد مجدد سلول های حسگر مویی گام اول در این فرآیند محسوب می شود و هنوز راه درازی تا درمان کامل ناشنوایی باقی مانده است.